腰腿痛的发病机制目前还不清楚。从疼痛生理学的观点考虑，不外乎神经受刺激而惹起疼痛。究竟哪一种性质的刺激会惹起疼痛，是机械性压迫的刺激？还是化学性炎症的刺激？对此仍在不断探索中。长期以来，基于疼痛属于神经所主司因而压迫神经必然惹起疼痛的传统概念，以及局麻下行“腰椎间盘切除手术”中触及炎性脂肪结缔组织黏连、包围的神经根必然惹起疼痛的临床表现，阴差阳错地就将非疼痛因素的退变性椎间盘突出物的单纯机械性压迫刺激神经根，当做经典的疼痛发病机制来解释。尽管这种机械性压迫致痛学说目前在国内外医学领域中仍占统治地位，但是它无法解释不少腰腿痛的临床现象。例如，联系到日常生活方面：健康人久坐或久蹲后，坐骨神经受较长时间的牵伸和压迫，所产生的是下肢“放射”性麻刺感，不是疼痛；又如，肘尖内方的正常尺神经遭到硬物的撞击，所产生的是沿尺神经分布区域“放射”的麻刺感，也不是疼痛。在临床实践方面：尸体解剖中有些死者的椎间盘突出物的程度较大，但生前却无腰腿痛病史；还有些“腰椎间盘突出症”病例，通过推拿操作或“正骨”手法等非手术疗法完全解除疼痛后，再作椎管脊髓造影复查，发现仍有椎间盘突出物压迫神经根，且形状和大小不变，有的反而突出程度更增加；更有些典型的“腰椎间盘突出症”病例，在椎管内（外）软组织松解手术中并无椎间盘突出物发现，术后却完全改善了征象等等。最主要的是通过近半个多世纪的临床检验，针对解除神经根机械性压迫的“腰椎间盘切除手术”的治疗效果并不理想，不少病例没有因果关系，且远期疗效极差，在国际医坛中形成了一个为数众多、病因不明、无法医治的“下腰部（或腰骶部）手术失败综合征（FBSS）”。因此对腰腿痛的发病机制亟须重新研讨。

4.1临床资料：

1962年起，笔者开展了软组织损害性疼痛的临床研究。首先，在应用椎管外软组织松解手术治疗“腰椎间盘切除手术”失败病例中取得显著疗效的启示下，再在1968～1972年间，对133例经外院按传统标准诊断为严重的“腰椎间盘突出症”的腰腿痛病例，进行了椎管外软组织松解手术，也取得同样的满意疗效。从而说明了极大多数典型的腰痛并发“坐骨神经痛”的发病机制，与椎管外软组织损害有密切关系，也就是腰部、臀部和大腿根部等软组织，在骨骼附着处出现的无菌性炎症的化学性刺激作用于神经末梢所引起，并非是椎管内腰椎间盘突出物压迫神经根所导致；以及并发的下肢神经压迫征象（从麻木到麻痹），也多由于腰臀部病变软组织（特别是肌肉、筋膜等），因疼痛（原发因素）惹起痉挛或挛缩（继发因素），产生急性机械性压迫、刺激周围神经支所引起，决不是椎管内突出物渐增的慢性机械性压迫刺激神经根所导致。其次，笔者对既有椎管内发病因素（“腰椎间盘突出症”、“腰椎管狭窄症”，两者的真正发病因素在于椎管内鞘膜外炎性脂肪结缔组织，而不是机械性压迫），又有椎管外发病因素（腰臀部和大腿根部软组织损害），而引起典型的腰痛并发“坐骨神经痛”的混合型病例，通过椎管外软组织松解手术筛选出不典型的但主诉相当严重的腰腿痛，乃是椎管内软组织损害的固有征象。通过从椎管内松解致痛因素的炎性脂肪结缔组织为主结合解除非致痛因素之机械性压迫的手术，消除了残余痛获得证实。例如：

病例1：男，41岁。右腰骶痛伴右下肢麻痛9个月。有典型的“腰椎间盘突出症”传统诊断标准的全部征象。1975年1月间行椎管外右腰臀部软组织松解手术和右大腿根部软组织松解手术后，除直腿抬高试验由10°增高至30°、脊柱侧凸未改善和间歇性跛行外，其他征象均消失。1个月后又出现中度腰骶痛，但无腿部征象。1975年2月间局麻（椎管内未行麻醉）下行多节段全椎板切除式腰椎管内（外）软组织松解手术，见一巨大的椎间盘突出物压迫右腰，神经根和部分硬膜。松解其上黏连的脂肪结缔组织前，轻轻触夹神经根和硬膜，即引出局限痛传导至右臀部以及右下肢麻刺感传导至足底与五趾。彻底松解黏连组织后，轻触或轻夹神经根，仅引出下肢传导性麻刺感，再无局限痛和臀部传导痛。最后顺便切除非疼痛因素的椎间盘突出物。7年8个月后复查：征象消失，长期从事强体力劳动未复发，无后遗症。因椎管内外软组织损害性病变均彻底解除，使疗效突出。

这种临床实践不但对腰腿痛中占统治地位的“腰椎间盘突出症”的传统标准提出了完全不同的看法；还进一步明确了椎管内病变惹起的疼痛原因，与椎管外软组织损害一样也是硬膜外和神经根鞘膜外软组织无菌性炎症对神经末梢的化学性刺激。

为了进一步弄清楚神经受压的真实情况，笔者曾于1973年起，在局麻手术中附带地对未被麻醉的1例正中神经（病例752）、3例尺神经和4例臂丛进行了机械性压迫的试探性测定；再于1974年起，对28例腰神经根作了同样的测定。测定结果证明，周围神经支与腰神经根的临床观察所得完全一致。现将椎管内（外）软组织松解手术中附带地进行腰神经根松解前后，直接轻触或轻夹对比的临床观察介绍如下。